Nowe badanie odkrywa trafienia, a nie wstrząs mózgu, powoduje, że CTE

Opublikowano ostatnie badanie, potwierdzając, co wydaje się coraz wyraźniejsze – CTE jest chorobą przebiegu.

Badanie, zatytułowane wstrząs mózgu, uszkodzenie mikronaczyniowe, a także wczesną taupatię u młodych sportowców po urazie głowy efektu, a także efekt myszy wstrząsu mózgu, opublikowano w Brain, Journal of Neurology. Pełne badanie można znaleźć tutaj.

Autorzy uzyskali dostęp do Mortem Brains nastolatków, którzy zmarli, a także mieli historię urazu głowy. Byli w stanie znaleźć wczesne stadia choroby neurodegeneracyjnej CTE. Następnie „opracowali mysie konstrukcję bocznego uszkodzenia efektu zamkniętego, które wykorzystuje transfer pędu, aby spowodować traumatyczne przyspieszenie głowy”. Wyniki sugerują „że urazy efektu zamkniętego, niezależne od objawów wstrząsowych, mogą powodować urazowe uszkodzenie mózgu oprócz wczesnych patologii, a także praktycznych następstw związanych z przewlekłą traumatyczną encefalopatią”. Innymi słowy, seria subskrybujących ciosów może prowadzić do nawet braku wstrząsu mózgu.

CTE wydaje się być chorobą przebiegu. Podobnie jak lekarze nie rozumieją dokładnie, ile Eintracht Frankfurt Koszulka papierosów możesz palić przed ustaleniem raka płuc, nikt nie może określić dokładnie, ile ciosów w głowie może wziąć pod uwagę przed założeniem CTE. Najwyraźniej im mniej, tym lepiej.

Pełny streszczenie brzmi następująco:

Abstrakcyjny

Mechanizmy leżące u podstaw wstrząsu mózgu, traumatycznego uszkodzenia mózgu, a także przewlekłej traumatycznej encefalopatii, a także powiązań między tymi zaburzeniami, są słabo poznane. Zbadaliśmy mózgi pośmiertne od nastoletnich sportowców w okresie ostrego podsumowującego po umiarkowanym uszkodzeniu efektu zamkniętego, a także odkrytą astrocytozę, mielinowaną akonopatię, uszkodzenie mikronaczyniowe, neuroinomalne zapalanie okołonaczyniowe, a także fosforylowaną patologię białka tau. Aby zbadać mechanizmy przyczynowe, ustaliliśmy mysie konstrukcję urazu z efektem z zamkniętą głową, które wykorzystuje transfer pędu, aby spowodować traumatyczne przyspieszenie głowy. Niezeterzone myszy poddane jednostronnym działaniu wykazywały gwałtowny początek, przejściowy przebieg, a także szybkie rozwiązywanie zespołu podobnego do wstrząsu mózgu charakteryzującego się zmodyfikowanym pobudzeniem, przeciwstawną hemiparezą, obrotową ataksją, ruchem lokomotorycznym, a także upośledzeniem równowagi, a także neurbehawiuralnych niedoborów. Uszkodzenie efektu eksperymentalnego związane było z akonopatią, zaburzeniem bariery krwi i mózgu, astrocytozą, mikrogliozą (z aktywacją wyzwalającego receptora wyrażanego na komórkach szpikowych, TREM2), infiltrację monocytów, a także fosforylowaną tauopatię w korze mózgowej ipsilateral i ipsilateral i ipsilateral i i ipsilateral i ipsilateral do uderzenia do uderzenia do uderzenia i uderzenia. Fosforylowaną tauopatię wykryto w aksonach ipsilateralnych przez 24 godziny, obustronne aksony, a także w SOMA o 2 tygodnie, a także odległe korę dwustronnie po 5,5 miesiąca po urazie. Patologie efektu zlokalizowane z ekstrawazją albuminy surowicy w mózgu, który był wykrywalny diagnostycznie u żywych myszy przez dynamiczne MRI wzmocnione kontrastem. Patologie te były również przestrzegane z wczesną, trwałą, a także obustronną upośledzeniem prędkości przewodzenia aksonów w hipokampie, a także wadliwe długotrwałe wzmocnienie neurotransmisji synaptycznej w przyśrodkowej korze przedczołowej, obszarach mózgu odległej od ostrego uszkodzenia mózgu . Co zaskakujące, ostre deficyty neurobehawiuralne w czasie uszkodzenia nie korelowały z zakłóceniem bariery krwi, mikrogliozy, zapłaty neuroinowej, Valencia Koszulka fosforylowanej tauopatii lub dysfunkcją elektrofizjologiczną. Ponadto deficyty podobne do wstrząsu mózgu zaobserwowano po uszkodzeniu efektu, jednak nie po ekspozycji na wybuch w warunkach eksperymentalnych dopasowanych do kinematyki głowy. Modelowanie obliczeniowe wykazało, że efekt uszkodzenia spowodowało pakowanie punktów ogniskowych na głowę, a także siedmiokrotnie wyższe naprężenie ścinające szczytowe w mózgu w Reprezentacja Kamerunu w piłce nożnej mężczyzn Koszulka porównaniu z ekspozycją na wybuch. Ponadto śródmózgowe naprężenie ścinające osiągnęło szczyt przed rozpoczęciem ruchu głowicy brutto. Dla porównania, indukowane przez BLAD rozproszone upakowanie siły na głowie, a także rozproszone, niższe naprężenie ścinające wielkości w mózgu. Podsumowujemy tę mechanikę pakowania siły w momencie urazu ostre odpowiedzi neurobehawiuralne, strukturalne uszkodzenie mózgu, a także następstwa neuropatologiczne wywołane przez neurotrauma. Wyniki te sugerują, że urazy efektu zamkniętego, niezależne od objawów wstrząsowych, mogą powodować urazowe uszkodzenie mózgu oprócz wczesnych patologii, a także praktycznych następstw związanych z przewlekłą traumatyczną encefalopatią. Wyniki te również rzucają światło na pochodzenie wstrząsu mózgu, a także połączenie z traumatycznym uszkodzeniem mózgu, a także jego następstw.

Udostępnij to:
Świergot
Facebook

Lubię to:
Jak załadowanie …

Powiązany

Badanie – Steryd wykorzystuje powiązane z gorszym urazowym uszkodzeniem mózgu Januną 26, 2016 w „Doping”
United określa National Institute of Health and Wellness, przyznaje, że CTE wywołane przez seryjne uszkodzenie mózgu 24, 2022in „Studia bezpieczeństwa”CTE Istotność powiązana z liczbą lat w kontakcie ze sportem, a nie liczbą wstrząsu mózgu września 2016 r. „Bezpieczeństwo”

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *